Fecha: Septiembre 20 de 2021 Categoría: Integración ciencias básicas y clínicas

Autor Principal:

Maryom Monterroza Escalante, Estudiante de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.
Jairo Alberto Rivera Castro, Internista y profesor del departamento de Medicina Interna Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.
Carlos A. Rodríguez J. MD, MSc, PhD, CIEMTO, departamento de Farmacología y Toxicología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia (andres.rodriguez@udea.edu.co).

Lectura interpretada del antibiograma. Parte 1/2

Interpretive reading of the antiobiogram. Part 1/2

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Palabras Claves

¿Qué debes repasar antes de leer este capítulo?

Principios básicos de microbiología de las bacterias: clasificación, mecanismos de patogenicidad y fundamentos de replicación.

Aspectos técnicos básicos de medios de cultivo y su presentación (difusión, dilución, E-Test).

Mecanismos básicos de acción y espectro antimicrobiano de los antibióticos utilizados en la práctica clínica.

Índices PK/PD e indicaciones de antibioticoterapia.

 

Los objetivos de este capítulo serán:

 

  • Identificar los puntos clave para tener en cuenta antes de iniciar una antibioticoterapia.
  • Interpretar de manera sistemática un antibiograma.
  • Analizar y seleccionar el antibiótico que brinde menor probabilidad de falla terapéutica según las características propias del paciente y de la infección.

 

Viñeta clínica

 

Paciente masculino de 25 años sin antecedentes de importancia. Ingresó al servicio de urgencias luego de sufrir trauma encefalocraneano grave por accidente de tránsito en calidad de conductor de motocicleta. Se realizó valoración primaria y se encontró con Glasgow de 8/15 por lo que se intubó y trasladó a tomografía, en la que se observó hematoma subdural derecho que fue drenado por parte de neurocirugía; se ingresó a unidad de cuidados intensivos (UCI) para vigilancia postquirúrgica. Durante la estancia inicia con fiebre, taquicardia, secreciones purulentas por el tubo orotraqueal, reactantes de fase aguda y parámetros ventilatorios elevados por lo que se toma radiografía de tórax en la que se observa compromiso multilobar. Se realiza un aspirado traqueal en el que se aísla el siguiente germen:

 

 

Examen: antibiograma

Tipo de prueba

Aspirado traqueal

Resultado

Se obtuvo crecimiento

Observaciones

>100.000 UFC/mL de bacilos Gram negativos

 

Microorganismo

Pseudomonas aeruginosa

 

Amikacina

4 µg/ml

Sensible

Cefepime

16 µg/ml

Intermedia

Ceftazidima

≥64 µg/ml

Resistente

Ciprofloxacina

≤0,25 µg/ml

Sensible

Gentamicina

4 µg/ml

Sensible

Imipenem

≥16 µg/ml

Resistente

Meropenem

8 µg/ml

Resistente

El resultado de Colistina es sensible, pero no se reporta dado que se han detectado falsos sensibles por esta metodología. Método de inactivación de carbapenems modificado negativo. Carba NP negativo. Ceftazidime Avibactam 19 mm resistente.

 

Tabla 1. Antibiograma del paciente de la viñeta clínica.

 

DESARROLLO

 

El antibiograma es una herramienta que ayuda a optimizar la antibioticoterapia, y es clave en la lucha contra la creciente resistencia bacteriana. Su finalidad es determinar la susceptibilidad de un microorganismo a un fármaco, al clasificarlo como sensible, intermedio o resistente basado en la concentración inhibitoria mínima (MIC, por sus siglas en inglés). Sin embargo, más que realizar una simple lectura de lo que reporta el laboratorio es importante realizar una lectura interpretada debido a que esto permite inferir qué mecanismos de resistencia está expresando una bacteria, detectar posibles errores en el reporte del antibiograma (como el reporte de sensibilidad de una bacteria que es intrínsecamente resistente a determinado medicamento) y elegir la mejor opción entre los antibióticos que se  reportan como sensibles para disminuir la probabilidad de fallo terapéutico. 

 

¿Qué es la MIC?

 

La concentración inhibitoria mínima es la concentración mínima de antibiótico necesaria para inhibir el crecimiento in vitro de un número determinado de colonias luego de 18 a 24 horas de incubación. Se obtiene mediante métodos de dilución y sistemas automatizados, y se compara con los datos provistos por los comités de EUCAST (European Committee on Antimicrobial Susceptibility Testing) y CLSI (Clinical and Laboratory Standards Institute). Estas organizaciones son las que determinan el valor crítico de un antibiótico, es decir, la dilución a la cual una bacteria comienza a mostrar resistencia, basadas en los parámetros de farmacocinética, farmacodinamia, resistencia y datos clínicos. Es vital tener en cuenta que la MIC varía para cada microorganismo y puede modificarse en el tiempo según los factores que la determinan, por lo cual el CLSI publica anualmente los puntos de corte para cada bacteria (estos puntos de corte pueden ser consultados en el siguiente enlace: http://em100.edaptivedocs.net/dashboard.aspx). Según estos puntos de corte, una bacteria puede clasificarse como sensible, intermedia o resistente a un antibiótico específico. Si la bacteria es sensible significa que hay una alta probabilidad de éxito terapéutico siempre y cuando se utilicen las dosis estándar y el antibiótico se concentre de manera adecuada en el sitio de infección. Si es intermedia puede que la respuesta no sea tan favorable y si es resistente implica que hay una alta probabilidad de fracaso terapéutico.

 

Los métodos de difusión (como el Kirby-Bauer) no permiten calcular la MIC, sin embargo, se puede determinar la sensibilidad o resistencia de la bacteria mediante el diámetro del halo de inhibición del crecimiento. Para esto también existen puntos de corte determinados por el CLSI; si el diámetro del halo es mayor al valor del punto de corte se infiere que la bacteria es sensible, por el contrario, si el diámetro es menor se concluye que es resistente. No obstante, este método sigue siendo cualitativo y no cuantitativo, por lo cual solo se puede saber si es sensible o resistente, pero no qué tan sensible/resistente es la bacteria. El método cuantitativo utilizado es la microdilución en caldo, la cual se realiza en un medio líquido (Mueller Hinton) depositado en paneles multipozos con una concentración estándar de antibióticos donde se ponen las colonias bacterianas. Este método utiliza un rango limitado de concentraciones, usualmente en dilución 1:2 (...16, 8, 4, 2, 1, 0,5..., y así sucesivamente, que serán las concentraciones en los pozos y por lo tanto son los resultados que se encontrarán en los reportes de la MIC). La MIC corresponde al pozo con la concentración más baja donde no hay turbidez tras la incubación (Ej. si en el pozo de 1 mg/L no hay turbidez la MIC es ≤1, si el pozo de 64 mg/L está turbio, es decir que hubo crecimiento bacteriano, la MIC es ≥64 mg/L. Por medio de un sistema automático comercial (VITEK) se analiza el crecimiento bacteriano, se determina la MIC y se interpretan los resultados.

 

Existen otros métodos para la determinación de resistencia basados en pruebas moleculares, pero no hacen parte de la presente revisión.

 

¿Qué es el D-Test?

 

Es una prueba de difusión que permite evaluar si existe resistencia inducible de la eritromicina sobre la clindamicina. Se debe verificar siempre ante una bacteria que sea resistente a eritromicina y sensible a clindamicina. Es positivo cuando el halo de inhibición tiene una forma similar a una D, debido a que la eritromicina está induciendo resistencia a la clindamicina.

 

 

 

Figura 1. D-Test. Tomada de: Quiceno JNJ, Gallet AVC, Gil DMG, Gutiérrez LFH. Medios de Cultivo, Pruebas de Identificación y Pruebas de Susceptibilidad. Medellín: Universidad de Antioquia; 2015. 100 p.

 

 

En la anterior imagen se evidencian los posibles resultados del D-Test:

 

  1. D-Test positivo, ya que la eritromicina (derecha) está induciendo resistencia a la clindamicina (izquierda) y en el punto medio de distancia entre los dos discos, que sería donde se encuentran ambos antibióticos, comienza a generarse resistencia haciendo que el radio del halo sea menor hacia el lado izquierdo, y que confiere esa forma de D. El mecanismo de resistencia se debe a una metilasa ribosomal inducible.
  2. En el disco de la derecha (eritromicina) se presenta resistencia mientras que en el de la izquierda (clindamicina) se evidencia sensibilidad. También se observa que no hay ninguna interferencia en el halo, por lo cual no se induce resistencia de eritromicina sobre clindamicina y se concluye como un D-Test negativo. Esto se presenta por flujo activo del macrólido a través de una bomba de expulsión que no afecta la lincosamida (clindamicina).
  3. El pequeño diámetro del halo demuestra que la bacteria es resistente a ambos antibióticos, lo cual se da por una metilasa ribosomal constitutiva.
  4. Ambos halos de inhibición están perfectamente definidos, por lo cual se comprueba que la bacteria es sensible a ambos fármacos, ya que ambos están cumpliendo su función de inhibir el crecimiento bacteriano.

 

¿Qué es resistencia antimicrobiana?

 

Se habla de resistencia antimicrobiana cuando el microorganismo produce, tiene, desarrolla o adquiere herramientas que impiden que los antibióticos ejerzan su efecto, lo que les confiere   una protección contra ellos.

 

La resistencia natural o intrínseca es cuando el mecanismo de resistencia es propio y generalmente específico e invariable de la bacteria, esto implica un conocido fracaso terapéutico ante el o los grupos de antibióticos ya conocidos que se relacionan directamente con dicho mecanismo. La resistencia adquirida, por otra parte, son rasgos obtenidos por parte de la bacteria y generalmente es dependiente de la variabilidad genética; este último es el más importante, ya que una bacteria puede desarrollar diferentes tipos de resistencia a uno o varios antibióticos que devienen en la evolución de microorganismos multirresistentes.

 

¿Cuáles son los principales mecanismos de resistencia?

 

Existen 7 mecanismos principales de resistencia antimicrobiana: alteración enzimática, disminución de la permeabilidad, bombas de eflujo, alteración de la diana, protección de la diana, sobreproducción de la diana y evitar el proceso de inhibición.

 

  1. Alteración enzimática: son enzimas expresadas por el patógeno que generan cambios en el antibiótico. Dentro de este mecanismo encontramos las enzimas modificantes de aminoglucósidos; la cloranfenicol-acetiltransferasa que mediará la resistencia al cloranfenicol; enzimas inactivadoras de macrólidos, lincosamidas y estreptograminas; enzima inactivadora de tetraciclinas; y las β-lactamasas que ocasionarán la resistencia a los β-lactámicos; estas últimas son las más frecuentes y sobre las cuales se hace hincapié.

 

Existen diferentes tipos de β-lactamasas:

 

  • Penicilinasas: degradan los antibióticos del grupo de las penicilinas, que generan la resistencia de aminopenicilinas y carboxipenicilinas. De estas pueden derivar las betalactamasas resistentes a inhibidores (IRT: Inhibitor Resistant TEM) lo que les confiere resistencia a los inhibidores, aminopenicilinas, carboxipenicilinas y ureidopenicilina.
  • Cefalosporinasas: degradan los antibióticos del grupo de las cefalosporinas.
  • BLEA (β-lactamasas de espectro amplio): actividad sobre penicilinas y algunas cefalosporinas de primera generación, incluidas TEM-1 y SHV-1.
  • BLEE (β-lactamasas de espectro extendido): hidrolizan penicilinas, monobactámicos y cefalosporinas de amplio espectro.

 

Dentro de las BLEE encontramos las β-lactamasas derivadas de las TEM, son un tipo de β-lactamasas codificadas por un plásmido, la TEM-1 es la más habitual entre las bacterias Gram negativas tipo enterobacterias, Neisseria gonorrhoeae y Haemophilus influenzae. Estas tienen un amplio espectro gracias a alteraciones en la configuración enzimática en su sitio activo; este tipo de BLEE originarias de la TEM se localizan sobre todo en cepas de E. coli, K. pneumoniae, Proteus y Salmonella. Dentro de otros tipos de BLEE tenemos tipo SHV, el cual es el más frecuente de K. pneumoniae; tipo CTX-M, que degradan cefotaxima, ceftazidima, ceftriaxona, cefepime y tazobactam; tipo OXA, que degradan oxacilina; y β-lactamasa tipo AmpC, que degradan penicilinas, cefalosporinas de espectro reducido, ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam, se encuentran intrínsecamente en bacilos gramnegativos, y se puede encontrar un gran número de estas en bacterias que las inducen, las cuales las se reconocen con el acrónimo de SPICE (Serratia, Pseudomonas aeruginosa,  Acinetobacter baumannii/Indole positive proteae [Proteus, Morganella, Providencia spp], Citrobacter spp y Enterobacter).

 

  • Carbapenemasas: degradan los antibióticos del grupo de los carbapenémicos y la presencia de estas representa el mayor grado de resistencia. Dentro de estas encontramos las metalobetalactamasas de zinc y tipo serina (clase A y D), de este último grupo se destaca la carbapenemasa de K. pneumoniae (KPC).

 

De esta manera, las β-lactamasas se dividen en 4 grupos, según la clasificación de Ambler.

 

Penicilinas

Cefalosporinas 1ra gen.

Cefalosporinas 2da, 3ra y 4ta generación

Monobactam (Aztreonam)

Carbapenémicos

Penicilinasas

 

 

 

 

BLEA

 

 

 

Betalactamasas de espectro extendido/AmpC

 

Carbapenemasas clase A. Betalactamasas de espectro extendido

 

Tabla 2. Antibióticos comprometidos según el tipo de betalactamasa. BLEA: betalactamasa de amplio espectro.
*Adaptado de: Coronell-Rodríguez W., Arteta-Acosta C., Dueñas-Castell C. (2018) Interpretive Reading of the Antibiogram: A Tool for Clinical Practice. 3ª ed. New York: Springer; 2017. p. 95–115.

 

 

Clase

Sitio activo

Tipo de enzima

A

Serina

Penicilinasas:

Amplio espectro

Espectro extendido (𝛃-lactamasas)

Carbapenemasas

B

Metalobetalactamasas de zinc

Carbapenemasas

C

Serina

Cefalosporinasas

D

Serina

Oxacilinasas:

Amplio espectro

Espectro extendido

Carbapenemasas

 

 Tabla 3.  Clasificación de Ambler de las betalactamasas
*Adaptado de: Bennett J, Dolin R, Blaser M. Mandell, Douglas y Bennett, enfermedades infecciosas. Barcelona: Elsevier España; 2015.

 

 

  1. Disminución de la permeabilidad: aumento de la capa de lipopolisacáridos que impide el ingreso del antibiótico (Gram negativos). Cambios en proteínas en forma de canales de difusión, llamados porinas, que impedirían el paso del medicamento.
  2. Bombas de eflujo: son bombas que se ubican en las membranas de las bacterias, las cuales expulsan el antibiótico al exterior, e impiden que llegue a su diana y ejerza su acción.
  3. Alteración de la diana: se da por la alteración de los lugares de acción del antibiótico. En el caso de los macrólidos, lincosamidas y estreptograminas B (MLSB) es el principal mecanismo de resistencia, ya que el antibiótico no se une a su blanco ribosomal.
  4. Protección de la diana: se da por la producción de proteínas protectoras o estabilizadoras y la presencia de genes de resistencia que protegen el blanco del antibiótico.
  5. Sobreproducción de la diana: producción excesiva de enzimas que superan la inhibición del medicamento.
  6. Sustitución de ruta metabólica: cepas que normalmente crecen gracias a sustratos que son sintetizados por la enzima diana desarrollan este mecanismo y permiten así su crecimiento si los sustratos están presentes en el medio, a pesar de la inhibición previa de la enzima sintética. Este mecanismo se observa en los enterococos con el folato.

 

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