Fecha: Septiembre 22 de 2021 Categoría: Integración ciencias básicas y clínicas

Autor Principal:

Maryom Monterroza Escalante, Estudiante de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.
Jairo Alberto Rivera Castro, Internista y profesor del departamento de Medicina Interna Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.
Carlos A. Rodríguez J. MD, MSc, PhD, CIEMTO, departamento de Farmacología y Toxicología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia (andres.rodriguez@udea.edu.co).

Lectura interpretada del antibiograma. Parte 2/2

Interpretive reading of the antiobiogram. Part 2/2

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Palabras Claves

Nota:

Esta es la continuación del artículo Perlas Clínicas: Lectura interpretada del antibiograma. Parte 1/2

 

¿Qué se debe tener en cuenta antes de iniciarla antibioticoterapia ?

 

¿El paciente está o no está infectado? (tener en cuenta las posibles fuentes de infección)

 

Es importante que al iniciar el antibiótico la principal sospecha clínica sea una infección bacteriana y no una infección de otro tipo ni otras enfermedades como inflamatorias, reumatológicas, autoinmunes o malignidad, que pueden tener síntomas similares a los de una infección. También es necesario retirar dispositivos como sondas y catéteres que pueden ser el origen de los síntomas y alterar las muestras (Ej. si se toma la muestra de sangre a través de un catéter venoso ya establecido en vez de realizar una flebotomía).

 

¿Está séptico el paciente?

 

Ayuda a definir si el inicio de la antibioticoterapia puede diferirse hasta tener los resultados de cultivos y antibiograma, o si por el contrario debe ser inmediato, según el espectro que se debe cubrir empíricamente.

 

Los pacientes con situaciones especiales como inmunosupresión adquirida (Ej. trasplantados o en quimioterapia) o neutropenia febril se benefician de terapia antibiótica empírica previa a la toma de cultivos, a pesar de la estabilidad hemodinámica, debido al riesgo de complicaciones por el estado de inmunosupresión previo.

 

¿Se tomaron muestras?

 

Los resultados de las pruebas de laboratorio pueden verse afectados cuando ya existe una antibioticoterapia establecida. Adicionalmente, contar con los estudios microbiológicos es de vital importancia para guiar la terapia según el aislamiento obtenido en los cultivos. Los estudios por solicitar deben ser orientados según la presentación clínica, según la localización de la infección y el germen sospechado.

 

Presentación Clínica

Estudios microbiológicos

Ejemplo

Meningitis

Punción lumbar con tinciones especiales, cultivo de líquido cefalorraquídeo y pruebas moleculares de ser necesario.

● PCR para S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae.

● FilmArray para S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, H. influenzae y S. agalactiae.

Neumonía

Cultivo de esputo, Gram y tinciones especiales y pruebas moleculares si es necesario.

● PCR multiplex en aspirado traqueal.

● Antígeno urinario S. pneumoniae y Legionella pneumophila.

Pielonefritis aguda

Urocultivo y Gram de orina.

 

Endocarditis

Hemocultivos con reporte preliminar de Gram y definitivo

● Antígenos para Coxiella, Bartonella y Chlamydia.

● PCR RNA 16S en tejido escisional.

 

Tabla 4. Estudios microbiológicos por solicitar según la presentación clínica de la infección.

 

 

¿Dónde está el foco de infección?

 

Se debe considerar si el antibiótico llega al sitio y si se concentra de manera adecuada en donde tiene que actuar para lograr sus respectivos parámetros PK/PD. Es importante anotar que en el caso de abscesos se debe realizar su drenaje para disminuir la carga bacteriana y evitar la selección de mutantes resistentes, la baja efectividad de la terapia debido a la poca penetración de antibacterianos y/o inactivación por el medio ácido. En el caso de bacteriemia se debe considerar una infección grave debido a que las bacterias lograron superar y evadir los principales mecanismos de defensa innatos/adaptativos e ingresar a la circulación sistémica, por lo que se considera una infección con alto inóculo. Otro lugar que amerita especial atención es la infección valvular o endocarditis, por cuya localización la terapia antibiótica debe ser prolongada y con agentes bactericidas debido a la baja tasa de replicación de los microorganismos. En otros casos los antimicrobianos pueden alcanzar altas concentraciones en el tejido o líquidos corporales como ocurre con las fluoroquinolonas en la orina y así lograr superar los mecanismos de resistencia expresados por las bacterias.

 

Según el lugar/foco, ¿cuáles son los microorganismos más probables?

 

Según esto se puede sospechar el agente causal y dirigir la terapia antibiótica.

 

¿El paciente tiene alguna situación especial que altere la terapia?

 

Considerar si el paciente toma otros medicamentos que puedan generar interacción con el antibiótico elegido o si sufre de enfermedad renal crónica u otra comorbilidad que obligue a ajustar la dosis y frecuencia de administración del medicamento.

 

¿Cuál es el cubrimiento y farmacocinética/farmacodinamia (parámetros PK/PD) del antibiótico elegido?

 

Definir si sí cubre el agente etiológico y cómo se debe realizar la prescripción del antibiótico según el perfil PK/PD, esto permite optimizar la terapia antibiótica y alcanzar los objetivos terapéuticos. A continuación, se muestran los perfiles PK/PD de los grupos de antibióticos más utilizados en la práctica clínica, Tabla 5:

 

 

Tiempo dependientes sin PAE (T>MIC)

Concentración Dependientes con PAE (Cmax/MIC, AUC/MIC)

Tiempo dependientes con PAE (AUC/MIC)

Cefalosporinas

Aminoglucósidos

Glicopéptidos

Penicilinas

Fluoroquinolonas

Macrólidos

Carbapenémicos

Optimización AG

 

Optimización FQ.

Dosis única diaria (Cmax).

Dosis Alta (AUC).

Tetraciclinas

Optimización

- Dosificaciones frecuentes

- Infusiones extendidas

Optimización

Dosis totales suficientes para AUC apropiado

 

Tabla 5. Parámetros Farmacocinéticos/Farmacodinámicos según los grupos de Antibióticos
*PAE: efecto post-antibiótico, Cmax: concentración máxima, MIC: concentración mínima inhibitoria, AUC: área bajo la curva, AG: Aminoglucósido, FQ: Fluoroquinolonas.

 

 

¿Cuál es el perfil de resistencia del germen?

 

El inicio de antibioticoterapia empírica puede guiarse según la epidemiología de la institución o investigaciones que informen el perfil de resistencia local, como es el caso del grupo GERMEN en Antioquia, Colombia. Si ya se dispone de los resultados del antibiograma, utilizar esta herramienta para guiar la terapia y tener en cuenta los mecanismos de resistencia intrínsecos por parte de las bacterias a antimicrobianos. Las siguientes Tablas 6 y 7 muestran los principales mecanismos de resistencia en los gérmenes aislados en la práctica diaria:

 

 

Cocos Gram positivos

Patógeno

Resistencia a antimicrobianos

β-lactámicos

Glicopéptidos

Aminoglucósidos

Macrólidos

Quinolonas

Otros antibióticos

Staphylococcus

aureus

*PenicilinasasRN (tipo A, B, C y D)

*PBP2’, PBP2a (penicillin-binding protein): MRSA.

*Gen mecA: BORSA

*Engrosamiento de la pared y aumento de D-Ala-D-Ala: VISA.

*Alteración de la diana: reemplazo de terminación D-Ala-D-Ala por D-Ala-D-Lactato: VRSARA.

*Acción de enzimas modificadoras codificadas por genesRA

(frecuencia moderada).

*Bombas de eflujo

*Metilación del rRNA (MLSB): MSSA.

*Mutaciones en las subunidades GrlA y GrlB y GyrA y GyrB.

Tetraciclinas: bombas de eflujo o protección de la diana.

Enterococcus spp.

E. faecium

*Sobreexpresión o mutación de PBP5RN

E. faecalis.

*β-lactamasas tipo A (raramente).

* Reemplazo de terminación D-Ala-D-Ala por D-Ala-D-Lactato: VRE (genes vanA, vanB).

*Alteración enzimática (acetiltransferasa, fosfotransferasa) RN.

*Genes erm y erm(B) RN.

*Modificación en la diana.

*Inactivación del antibiótico.

*Bombas de eflujo.

*Cambios en la diana (GrlA y GyrA).

*Linezolid (rara): mutación rRNA 23S, cambios en proteínas ribosomales o metilación del rRNA.

*Daptomicina: cambios en proteínas LiaF, GdpD y Cls.

Streptococcus pneumoniae

*Modificación de PBPRA.

-

-

*Bombas de eflujo activo (gen mef).

*Metilación del rRNA 23S (gen ermB).

Mutaciones en la diana (genes gyrA, parC).

*Tetraciclinas: protección ribosomal

*TMP/SMX: mutación de la dianaRN.

 

Tabla 6. Mecanismos de resistencia a antimicrobianos en cocos Gram positivos
*RN: resistencia natural. RA: resistencia adquirida. MRSA: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina. BORSA: Resistencia limítrofe o borderline a oxacilina. VISA: Staphylococcus aureus intermedio a Vancomicina. VRSA: Staphylococcus aureus resistente a Vancomicina. MLSB: Macrólidos-lincosamidas-estreptograminas del tipo B. MSSA: S. Aureus sensible a meticilina. VRE: Enterococos resistentes a la Vancomicina.

 

 

Bacterias Gram negativas

Patógeno

Resistencia a antimicrobianos

β-lactámicos

Glicopéptidos

Aminoglucósidos

Macrólidos

Quinolonas

Otros antibióticos

Enterobacterias

*Alteración enzimática: AmpCRN (E. Coli y Shigella spp.). BLEE tipo TEM y SHV; penicilinasas; hiperproducción de AmpC; IRT; OXA; carbapenemasas (KPC en K. pneumoniae)RA.

-

*Alteración enzimática. Enzimas modificadoras de aminoglucósidosRN.

*Presencia de metiltransferasasRA.

-

*Mutaciones en genes

gyrA y parC.

*Bombas de eflujo activa.

*Disminución de permeabilidad por alteración de porinas.

*Protección de la diana.

*Polimixinas: alteración de la diana (lípido A).

*TMP/SMX: mutaciones en dihidropteroato sintetasa, alteración de la diana, hiperproducción.

Pseudomona aeruginosa

*Alteración enzimática: AmpC, cefalosporinasas, BLEE.

*Bombas de eflujo activa.

*Disminución de permeabilidad.

-

*Alteración enzimática: enzimas modificadoras de aminoglucósidos.

*Bombas de eflujo activo.

*Alteración de la diana ribosomal.

-

*Bombas de expulsión.

*Alteración de la diana (gyrA).

*MDR: sobreexpresión de sistema de expulsión activo (MexAB- OprM); confiere resistencia a quinolonas, macrólidos, tetraciclinas y TMP/SMX.

Acinetobacter baumannii

*Alteración enzimática: cefalosporinas, AmpC, carbapenemasas, BLEE.

*Alteración de la diana (PBP).

*Disminución de la permeabilidad.

*Bombas de eflujo.

-

*Alteración enzimática: enzimas modificadoras de aminoglucósidos.

*Bombas de eflujo.

-

*Bombas de eflujo.

*Tigeciclina: bombas de expulsión.

 

Tabla 7. Mecanismos de resistencia a antimicrobianos en bacterias Gram negativas
*MDR: Pseudomonas aeruginosa resistente a múltiples fármacos.

 

 

¿Cuánto tiempo debe durar la terapia antibiótica?

 

Hay que recordar que depende del paciente, del agente causal y del foco infeccioso. Adicionalmente el tiempo en que se administra debe tener en cuenta si el foco ha sido drenado o si se realizó control por imagen o clínica con el fin de disminuir la carga microbiana.

 

¿Ya resolvió la infección? (estudios que lo confirmen)

 

Es fundamental comprobarlo antes o al finalizar la terapia con la verificación de que el paciente tenga recuperación clínica y paraclínica, además de ausencia de colecciones ocultas o focos no drenados. En algunos casos como la bacteriemia es importante documentar la negativización de los hemocultivos y a partir de la fecha en que se dio este evento considerar la efectividad del tratamiento antibiótico.

 

¿Cuál es la propuesta de los autores para realizar la lectura interpretada del antibiograma?

 

Lo importante después de tener claros los conceptos previos es establecer un orden de lectura para así no perderse ni olvidar algo. Se puede empezar confirmando que sí sea el antibiograma del paciente, verificar el tipo de muestra (ya que esto orienta hacia el inóculo y el sitio donde deberá actuar el antibiótico) y el microorganismo obtenido. Según esta información se procede a verificar uno a uno los antibióticos reportados y su sensibilidad.

 

 

 

 *Figura 2. Sitios de acción de los diferentes antibióticos en la célula bacteriana.
*Adaptado de: Eyler RF, Shvets K. Clinical pharmacology of antibiotics. Clin J Am Soc Nephrol. 2019;14(7):1080–90.

 

 Primero se comienza con los antibióticos que actúan en la pared celular. Se revisan cuáles de estos se reportan en el antibiograma y se analiza el signo que aparece antes de la MIC. Si el signo es ≤ significa que la bacteria es sensible a ese antibiótico y si aparece ≥ significa que es resistente. En caso de que no aparezca ningún signo se debe revisar cuál es el punto de corte de la bacteria para ese antibiótico con el fin de determinar si se trata de una sensibilidad intermedia o si se trata de un caso en el que se pudo determinar la MIC de manera exacta (es decir, esa es la dilución en la que se encuentra la MIC, por lo tanto, no es ni ≤ ni ≥ porque es exactamente ese número). Además de revisar la sensibilidad, se debe ir analizando los mecanismos de resistencia que puede estar expresando esa bacteria. En la parte inferior de la Tabla 8 se recuerda de manera general cuáles mecanismos pueden estar provocando la resistencia en los grupos específicos de antibióticos que más encontramos reportados en el antibiograma.

 

Para mayor claridad, se irá analizando el antibiograma de la viñeta clínica simultáneamente al desarrollo de la propuesta de los autores.

 

 

 

P.aeruginosa (Aspirado traqueal):

Ceftazidima ≥64 𝝻g/ml → Resistente (AmpC inducible).

Cefepime 16 𝝻g/ml → Intermedio (valor comprobado según el CLSI http://em100.edaptivedocs.net/dashboard.aspx, sin embargo, hay que tener en cuenta que este microorganismo posee intrínsecamente una AmpC inducible, que se puede desregular si la exponemos a este antibiótico).

Imipenem ≥16 𝝻g/ml → Resistente (cierre de porinas, metalobetalactamasas [MBL]?).

Meropenem 8 𝝻g/ml →  Resistente (según CLSI, ≥8 es resistente. Podemos constatar que se halló la MIC exacta).

 

Tabla 8. Clasificación de los antibióticos que actúan sobre la pared celular y principales mecanismos de resistencia que los afectan

 

Como ya no se reportan más fármacos que actúen sobre la pared celular, se analizan los siguientes grupos de antibióticos.

Se continúa el mismo proceso para todos los grupos de antibióticos, con un orden y según la resistencia intrínseca de cada microorganismo, ya que esto ayuda a detectar fenotipos raros e imposibles que podrían implicar un error en el reporte del laboratorio o una mutación de la bacteria que le permitió adquirir nuevos mecanismos de resistencia. En ambos casos se debería entablar comunicación con el laboratorio para comprobar qué ocurrió y en caso de que sea una nueva cepa realizar el debido reporte epidemiológico.

 

Contra la membrana celular

Polimixinas

Lipopéptidos

Colistina

Polimixina B

Daptomicina

 

Tabla 9. Clasificación de los antibióticos que actúan sobre la membrana celular.

 

En la parte inferior del antibiograma de P. aeruginosa comentan que a pesar de que el resultado de Colistina fue sensible, no lo reportan debido a que se han detectado falsos sensibles por esa metodología.

 

Contra ribosomas (síntesis proteica)

Aminoglucósidos

Tetraciclinas

Macrólidos

Lincosamidas

Oxazolidinonas

Cloranfenicol

mupirocina

ácido fusídico

Gentamicina,

Amikacina,

Estreptomicina,

Tobramicina.

Tetraciclinas,

Doxiciclina,

Minociclina.

Eritromicina,

Claritromicina,

Azitromicina.

clindamicina

linezolid

cloranfenicol

Modificación del blanco (acetiltransferasas, adeniltransferasas y fosfotransferasas), protección del blanco, bombas de eflujo.

Bomba de eflujo, protección del blanco.

Bomba de eflujo, modificación del blanco (metilasas), protección del blanco.

Modificación del blanco (metilasas), protección del blanco.

Modificación del blanco (mutación), protección del blanco.

 

 

 

P.aeruginosa (Aspirado traqueal):
Gentamicina 4 𝝻g/ml → Sensible.
Amikacina 4 𝝻g/ml → Sensible.

 

 Tabla 10. Clasificación de los antibióticos que actúan sobre la síntesis proteica y principales mecanismos de resistencia que los afectan.

 

 

Inhibidores de la síntesis de DNA

Quinolonas

Rifamicinas

Nitroimidazoles

Ácido nalidíxico

Ciprofloxacina

Levofloxacina

Rifampicina

Metronidazol

Bomba de eflujo, modificación del blanco molecular (parC, parE, gyrA y gyrB), cierre de porinas

 

 

Inhibidores de la síntesis de folatos

Pirimidinas

Sulfonamidas

Trimetoprim

Sulfametoxazol,

Sulfadiazina,

Sulfasalazina.

Cambio en el proceso metabólico (mutación THDFR o sobreproducción)

P. aeruginosa (Aspirado traqueal):

Ciprofloxacina ≤0,25 𝝻g/ml → Sensible.

 

Tabla 11. Clasificación de los antibióticos que actúan sobre la síntesis de DNA y principales mecanismos de resistencia que los afectan.

 

 

Después de haber realizado la lectura interpretada y corroborar la lectura que había reportado el laboratorio, se procede a elegir la mejor opción terapéutica según las características del paciente, microorganismo, antibiótico, sitio de infección y las demás particularidades mencionadas para iniciar una antibioticoterapia.

 

Mensajes indispensables

 

La lectura interpretada del antibiograma es importante en el quehacer diario del médico debido al aumento en la resistencia antimicrobiana por parte de los microorganismos, y ha cobrado relevancia en la práctica clínica diaria su interpretación desde los aspectos moleculares básicos hasta la aplicación en el paciente con todas las variables biológicas. Igualmente, la meta de la terapia antibiótica es lograr la curación de la infección y evitar la selección de cepas resistentes por la presión antibiótica y su diseminación. Esta revisión intenta igualmente estandarizar la lectura del antibiograma en forma organizada y lógica en el método clínico y microbiológico.

 

Viñeta clínica (desenlace)

 

Según se evaluó en la interpretación del antibiograma, es muy probable que esta P. aeruginosa esté produciendo una AmpC desregulada, lo cual le confiere resistencia a las cefalosporinas y a los inhibidores de betalactamasa (en la parte inferior reportan resistencia a ceftazidima/avibactam). Cabe resaltar que este microorganismo produce una AmpC cromosómica inducible, es decir, que su producción se puede aumentar en ciertos casos en que la bacteria necesita protegerse y recurrir a la resistencia. El marcador para sospechar una AmpC es cefoxitina, que en este caso no está reportado, sin embargo, se puede sospechar la presencia de esta betalactamasa según el perfil de resistencia observado en los antibióticos reportados.

 

Con respecto a los carbapenémicos se puede detectar que la bacteria está realizando un cierre de porinas que impide el ingreso del antibiótico. Esto se sospecha debido a que se presenta mayor resistencia a imipenem, que es una molécula más grande que meropenem y por lo tanto se le dificulta más el paso frente a este mecanismo de resistencia.

 

Al ver la resistencia a los betalactámicos se puede generar la duda si el germen está produciendo carbapenemasas, especialmente del tipo metalobetalactamasas (MBL) debido a la MIC tan elevada que presenta imipenem; para discriminar estas MBL se debe realizar una prueba con EDTA en el laboratorio. En la parte inferior del antibiograma nos reportan que el método de inactivación de carbapenems modificado y el Carba NP fueron negativos, por lo que se puede inferir que no hay presencia de carbapenemasas, sin embargo, hay que tener presente que la combinación de sobreexpresión de AmpC con pérdida o alteración de porinas confiere resistencia a los carbapenémicos.

 

El paciente fue evaluado por el servicio de enfermedades infecciosas y dado el aislamiento y el perfil de resistencia documentado se consideró terapia antibiótica con gentamicina 5-7 mg/Kg una vez al día para optimizar Cmax/MIC (concentración máxima/ concentración mínima inhibitoria) y ciprofloxacina a dosis máxima (400 mg cada 8 horas) para optimizar AUC/MIC (área bajo la curva/concentración mínima inhibitoria), ambos por 7 días para cubrimiento de P. aeruginosa. A las 48 horas de inicio de la terapia antibiótica se observó disminución de los reactantes de fase aguda, mejoría de los parámetros ventilatorios y posteriormente se procedió a la extubación al quinto día debido a resolución de la neumonía asociada al ventilador y mejoría del estado neurológico. El paciente se trasladó a salas generales para continuar el proceso de rehabilitación integral y reintegración a la vida cotidiana.

 

Bibliografía

 

  1. Bennett J, Dolin R, Blaser M. Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas. Barcelona: Elsevier España; 2015.
  2. Coronell-Rodríguez W., Arteta-Acosta C., Dueñas-Castell C. Interpretive Reading of the Antibiogram: A Tool for Clinical Practice. 3ª ed. New York: Springer; 2017. p. 95–115.
  3. McManus MC. Mechanisms of bacterial resistance to antimicrobial agents. Am J Health Syst Pharm [Internet]. 1997 Jun 15;54(12):1420-33; quiz 1444-6. Available from: https://aplicacionesbiblioteca.udea.edu.co:2414/ajhp/article/54/12/1420/5150134
  4. Abarca G, Herrera ML. Betalactamasas: su importancia en la clínica y su detección en el laboratorio. Rev. méd. Hosp. Nac. Niños (Costa Rica) [Internet]. 2001 Jan;  36( 1-2 ): 77-104. Available from: https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1017-85462001000100011&lng=en
  5. Tafur JD, Torres JA, Villegas MV. Mecanismos de resistencia a los antibióticos en bacterias Gram negativas. Infect. [Internet]. 2008 Sep; 12( 3 ): 227-232. Available from: https://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0123-93922008000300007&lng=en
  6. Martínez Rojas DV. Betalactamasas tipo AmpC: Generalidades y métodos para detección fenotípica. Rev. Soc. Ven. Microbiol. [Internet]. 2009 Dic [citado  2021  Jul  01] ;  29( 2 ): 78-83. Disponible en: https://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1315-25562009000200003&lng=es
  7. Navarro F, Calvo J, Cantón R, Fernández-Cuenca F, Mirelis B. Detección fenotípica de mecanismos de resistencia en microorganismos gramnegativos [Detection of resistance phenotypes in gram-negative bacteria]. Enferm Infecc Microbiol Clin [Internet]. 2011 Aug-Sep;29(7):524-34. Disponible en: https://aplicacionesbiblioteca.udea.edu.co:2598/21696863/
  8. Lozano C, Torres C. Actualización en la resistencia antibiótica en Gram positivos. Enferm Infecc Microbiol Clin [Internet]. 2017 Jan 1;35:2–8. Disponible en: https://aplicacionesbiblioteca.udea.edu.co:2598/28129816/
  9. Mouton JW, Theuretzbacher U, Craig WA, Tulkens PM, Derendorf H, Cars O. Tissue concentrations: Do we ever learn? J Antimicrob Chemother [Internet]. 2008;61(2):235–7. Available from: https://aplicacionesbiblioteca.udea.edu.co:2414/jac/article/61/2/235/766620
  10. Mouton JW, Brown DFJ, Apfalter P, Cantón R, Giske CG, Ivanova M, et al. The role of pharmacokinetics/pharmacodynamics in setting clinical MIC breakpoints: The EUCAST approach. Clin Microbiol Infect [Internet]. 2012;18(3). Available from: https://aplicacionesbiblioteca.udea.edu.co:2062/science/article/pii/S1198743X14616402?via%3Dihub
  11. Navarro F, Miró E, Mirelis B. Interpretive reading of enterobacteria antibiograms. Enferm Infecc Microbiol Clin [Internet]. 2010;28(9):638–45. Available from: https://aplicacionesbiblioteca.udea.edu.co:2598/20579780/
  12. Torres C, Cercenado E. Interpretive reading of the antibiogram in gram positive COCCI. Enferm Infecc Microbiol Clin [Internet]. 2010;28(8):541–53. Available from: https://aplicacionesbiblioteca.udea.edu.co:2598/20400208/
  13. Cantn R. Interpretive reading of the antibiogram: A clinical necessity. Enferm Infecc Microbiol Clin [Internet]. 2010;28(6):375–85. Available from: https://aplicacionesbiblioteca.udea.edu.co:2598/20381926/
  14. Leekha S, Terrell CL, Edson RS. General principles of antimicrobial therapy. Mayo Clin Proc [Internet]. 2011;86(2):156–67. Available from: https://dx.doi.org/10.4065/mcp.2010.0639
  15. Varley AJ, Sule J, Absalom AR. Principles of antibiotic therapy. Contin Educ Anaesthesia Crit Care Pain. 2009;9(6):184–8.
  16. Iredell J, Brown J, Tagg K. Antibiotic resistance in Enterobacteriaceae: Mechanisms and clinical implications. BMJ [Internet]. 2016;352. Available from: https://aplicacionesbiblioteca.udea.edu.co:2592/content/352/bmj.h6420.long
  17. Livermore DM, Winstanley TG, Shannon KP. Interpretative reading: Recognizing the unusual and inferring resistance mechanisms from resistance phenotypes. J Antimicrob Chemother [Internet]. 2001;48(SUPPL. 1):87–102. Available from: https://aplicacionesbiblioteca.udea.edu.co:2414/jac/article/48/suppl_1/87/2473523
  18. Laucirica Hernández C. El cuidado cultural de enfermería. Necesidad y relevancia. Rev haban cienc méd [Internet]. 2007;6(5):1–15. Available from: https://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1729-519X2008000300003&script=sci_arttext
  19. Eyler RF, Shvets K. Clinical pharmacology of antibiotics. Clin J Am Soc Nephrol [Internet]. 2019;14(7):1080–90. Available from: https://cjasn.asnjournals.org/content/14/7/1080.long
  20. Bush K. The ABCD’s of β-lactamase nomenclature. J Infect Chemother [Internet]. 2013;19(4):549–59. Available from: https://aplicacionesbiblioteca.udea.edu.co:2062/science/article/pii/S1341321X13700801?via%3Dihub
  21. Bader MS, Loeb M, Brooks AA. An update on the management of urinary tract infections in the era of antimicrobial resistance. Postgrad Med [Internet]. 2017;129(2):242–58. Available from: https://aplicacionesbiblioteca.udea.edu.co:2310/doi/full/10.1080/00325481.2017.1246055
  22. Ambrose PG, Lomovskaya O, Griffith DC, Dudley MN, VanScoy B. β-Lactamase inhibitors: what you really need to know. Curr Opin Pharmacol [Internet]. 2017;36:86–93. Available from: https://dx.doi.org/10.1016/j.coph.2017.09.001
  23. Dangelo RG, Johnson JK, Bork JT, Heil EL. Treatment options for extended-spectrum beta-lactamase (ESBL) and AmpC-producing bacteria. Expert Opin Pharmacother [Internet]. 2016;17(7):953–67. Available from: https://dx.doi.org/10.1517/14656566.2016.1154538
  24. Peirano G, Pitout JDD. Extended-Spectrum β-Lactamase-Producing Enterobacteriaceae: Update on Molecular Epidemiology and Treatment Options. Drugs [Internet]. 2019;79(14):1529–41. Available from: https://doi.org/10.1007/s40265-019-01180-3
  25. Dueñas Castell C, Quintana Pájaro L, Quintero Marzola ID, Garcerant Campo I, Ramos Villegas Y, Ramírez Carvajal AM, et al. Lectura interpretada de antibiograma: un enfoque basado en preguntas. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2020;(xxxx).
  26. IDDEX. Guía microbiológica para interpretar la concentración minima inhibitoria (CMI). 2018. Available from: https://www.idexx.es/files/mic-guía-microbiológica-es.pdf
  27. Godke J, Karam G. Principles Governing Antimicrobial Therapy in the Intensive Care Unit. In: Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Management in the Adult. 5ª Ed. Elsevier; 2008. 1071–1088 p. Available from: https://doi.org/10.1016/B978-0-323-44676-1.00048-0
  28. Navarro F, Calvo J, Cantón R, Fernández-Cuenca F, Mirelis B. Detección fenotípica de mecanismos de resistencia en microorganismos gramnegativos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29(7):524–34.
  29. Rodríguez J CA. Mecanismos de resistencia a antibióticos en cocos Gram positivos. [Internet]. Medellín: Perlas Clínicas, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia; 2021 [acceso agosto 24 de 2021]. Disponible en: https://www.perlasclinicas.medicinaudea.co/integracion-ciencias-basicas-y-clinicas/mecanismos-de-resistencia-a-antibioticos-en-cocos-gram-positivos
  30. Wachino JI, Doi Y, Arakawa Y. Aminoglycoside Resistance: Updates with a Focus on Acquired 16S Ribosomal RNA Methyltransferases. Infect Dis Clin North Am [Internet]. 2020;34(4):887–902. Available from: https://aplicacionesbiblioteca.udea.edu.co:2598/33011054/
  31. Cercenado E. Laboratory detection of carbapenemase-producing Enterobacteriaceae Bacteriología. Rev Esp Quim [Internet]. 2015;28:8–11. Available from: https://www.ecdc.europa.eu/en/publications/Publications/antimi-
  32. Ramírez-Estrada S, Borgatta B, Rello J. Pseudomonas aeruginosa ventilator-associated pneumonia management. Infect Drug Resist [Internet]. 2016;9: 7–18. Available from: https://aplicacionesbiblioteca.udea.edu.co:2598/26855594/
  33. Aquino-andrade A, Ribas-aparicio RM, Filio-rodríguez G, Coria-jiménez R, Lilia A, Oca R-M De, et al. Detección de sistemas de expulsión involucrados en la resistencia a antibióticos en aislamientos clínicos de Pseudomonas aeruginosa. Bioquimia. 2009;34(4):175–82.
  34. Quiceno JNJ, Gallet AVC, Gil DMG, Gutiérrez LFH. Medios de Cultivo, Pruebas de Identificación y Pruebas de Susceptibilidad. Medellín: Universidad de Antioquia; 2015. 100 p.

 

 

 

 

 

 

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Osorno LI, Monterroza M, Rivera JA, Rodríguez CA. Lectura interpretada del antibiograma. Parte 2/2. [Vídeo] Medellín: Perlas Clínicas, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia; 2021. Disponible en: https://perlasclinicas.medicinaudea.co/integracion-ciencias-basicas-y-clinicas/lectura-interpretada-del-antibiograma-parte-2-2-172


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