Viñeta clínica

Mujer de 68 años con antecedente personal de hipertensión arterial controlada sin complicaciones documentadas, y hemorragia uterina anormal por adenomiosis que requirió tratamiento quirúrgico hace dos meses. En sala de espera del servicio de urgencias presenta pérdida súbita del nivel de la conciencia. Acompañantes relatan que su cuadro clínico inició dos horas atrás con aparición súbita de disnea en reposo. Enfermera en triaje identifica paciente en apnea, sin pulso, por lo que activa el “código azul”.

La paciente recibió maniobras avanzadas de reanimación cardiopulmonar según protocolo institucional. El ritmo de paro identificado fue actividad eléctrica sin pulso. Alcanzó retorno a la circulación espontánea a los nueve minutos, con taquicardia sinusal.

Al revalorarla, se encuentra paciente con escala de coma de Glasgow: 3 puntos, presión arterial: 80/46 mmHg, frecuencia cardiaca: 110 latidos por minuto, frecuencia respiratoria: 24 respiraciones por minuto, y saturación de oxígeno 89 % con máscara de no reinhalación a 15 L/min.

Desarrollo

¿Qué son los cuidados posparo?

Se definen como las acciones de manejo integral que tienen como objetivo mejorar la supervivencia y funcionalidad de los pacientes con paro cardiorrespiratorio (PCR) que alcanzan el retorno a la circulación espontánea; asimismo, corresponden al quinto eslabón de la cadena de supervivencia tanto del paro de origen intrahospitalario (PCIH) como extrahospitalario (PCEH), ver Figura 1 (1).

Figura 1. Cadena de supervivencia del adulto en paro extrahospitalario e intrahospitalario.

*PCEH: paro cardiaco extrahospitalario. PCIH: paro cardiaco intrahospitalario. Realizada por autores, basada en: guías para reanimación cardiopulmonar (RCP) y atención cardiovascular de emergencia (ACE) de la American Heart Association (AHA) del 2020.

¿Por qué es un tema relevante?

El PCR es una condición rápidamente fatal sin la realización de maniobras de resucitación. Según cifras norteamericanas, en el paciente con PCEH la supervivencia al ingreso hospitalario es aproximadamente del 22 %, y al año del 7 %, mientras que en el que se presenta de forma intrahospitalaria su sobrevivida al año es del 13 %. Asimismo, de aquellos que sobreviven, aproximadamente 6 de cada 10 personas tendrán un buen desenlace neurológico (2)(3).

Adicionalmente, no es una condición rara en nuestro medio, en Colombia existe poca información publicada sobre este fenómeno (4), pero se conoce que la incidencia global en unidades de cuidado intensivo es alrededor del 17,1 %, con una sobrevida al egreso hospitalario del 3,3 %. Por ende, ejecutar acciones para optimizar el cuidado y mejorar el pronóstico de los pacientes que alcanzan el retorno a la circulación espontánea (RCE) posterior a la reanimación es una necesidad de primer orden.

¿Qué es el síndrome de posparo cardiaco?

Descrito por primera vez en 1972, es un estado patológico que tiene cuatro componentes (5): Figura 2. 

Figura 2. Fisiopatología del síndrome de posparo cardiaco.

*SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda. Realizada por los autores.

¿Cuáles deben ser las principales pautas en el enfoque clínico?

[1] Estabilidad hemodinámica: ABC. 

1.1. El manejo de la vía aérea continúa posterior al RCE. No todos los pacientes requieren intubación orotraqueal, porque si el paciente recupera de inmediato su nivel de conciencia y respira sin dificultad puede recibir oxígeno por máscara de no reinhalación u otro dispositivo con tal de asegurar metas de SaO₂ ≥92 %. Por el contrario, si persiste comatoso o por su condición clínica subyacente lo amerita, se debe asegurar la vía aérea si no fue abordada durante la reanimación cardiopulmonar. Idealmente, deberá verificarse la intubación orotraqueal con la onda de capnografía, y si no es posible se deben usar los métodos disponibles tales como: detector de CO₂, dispositivo esofágico, ultrasonido, la auscultación o la radiografía de tórax (6).

1.2. Controlar los parámetros ventilatorios. Iniciar con 10 ventilaciones por minuto, o proceder según la aparente causa del paro. Se debe prevenir tanto la hipoxemia como la hiperoxemia, establecer metas de SaO₂ ≥92 % y de PaO₂ ≈100 mmHg. También, evitar la hipercapnia y la hipocapnia, especialmente esta última que se asocia a peores desenlaces neurológicos. Si es necesario, son preferibles las estrategias de ventilación pulmonar protectora (7).

1.3. Prevenir hipotensión y asegurar perfusión a órganos vitales. Por lo general, los cambios hemodinámicos posresucitación se asocian a vasoplejía y vasodilatación profunda, por lo que debe considerarse el uso temprano de norepinefrina; aunque no existen ensayos clínicos que le otorguen alguna superioridad en este contexto comparada con otros vasopresores, se asocia a menor tasa de eventos adversos arritmogénicos. Según los índices dinámicos de respuesta hemodinámica y la identificación de signos de disfunción miocárdica deberá agregarse un inotrópico, y es la dobutamina el medicamento de primera elección. No está claro cuál es la meta de presión arterial media (PAM) ideal, por lo que dependerá del perfil clínico del paciente, estudios como el NEUROPROTECTIVE (2019) y el COMACARE (2019) no han demostrado diferencias respecto a metas de PAM de 65 mmHg versus 85 mmHg en desenlaces neurológicos o mortalidad; únicamente existen estudios que demuestran una disminución de marcadores de injuria miocárdica con objetivos de 85 mmHg (1)(8).

[2] Monitorización continua del paciente según su condición clínica y traslado a la unidad de cuidados intensivos: ítem no anotado en las guías de reanimación cardiopulmonar; es importante recordar el uso de herramientas de monitorización clínica (vigilancia neurológica), no invasiva (presión arterial, cardioscopio, saturación de oxígeno, temperatura), mínimamente invasiva (gasto urinario, capnografía, línea arterial) e invasiva.

[3] Búsqueda de la etiología del paro cardiorrespiratorio: aproximadamente en el 80 % de los casos puede identificarse el desencadenante del paro cardiorrespiratorio. Debe interrogarse por síntomas previos, porque hasta ¾ partes de los pacientes previo al PCR referían algún tipo de síntoma (9).

3.1. Inicialmente es indispensable realizar un electrocardiograma (EKG) de 12 derivaciones tan pronto como sea posible. Si el EKG no es concluyente y presume origen cardiaco del paro, se debe realizar una ecocardiografía. También es relevante solicitar una tomografía de cráneo y un electroencefalograma si el paciente está comatoso, por lo demás, se guía la solicitud de pruebas diagnósticas según su sospecha clínica, ver Tabla 1 (9).

Tabla 1. Herramientas clínicas para el estudio de la etiología del paro cardiorespiratorio (PCR)

*EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

*Adaptada y traducida de: Steinberg A, Elmer J. Postarrest Interventions that Save Lives. Emerg Med Clin North Am. 2020 Nov;38(4):771-782.

3.2. El síndrome coronario agudo corresponde aproximadamente al 38 % de las causas identificadas de paro cardiorrespiratorio, por lo que en todo paciente que se sospeche dicha condición (inestabilidad hemodinámica o eléctrica) o tenga una elevación del ST en el EKG debe ser llevado a coronariografía emergente, puesto que dicha intervención se asocia a mejoría de la supervivencia (9).

3.3. El uso de ultrasonido a la cabecera del paciente orientado al contexto clínico puede brindar información sobre el posible origen del PCR, por ejemplo, en escenarios como: infarto agudo al miocardio, tromboembolia pulmonar, neumotórax a tensión y en taponamiento cardiaco (10).

¿Quiénes se benefician del manejo controlado de la temperatura?

El objetivo es prevenir la lesión cerebral secundaria al reducir el metabolismo cerebral y su consumo de oxígeno. Está indicada en los pacientes comatosos posterior al RCE, sea secundario a PCIH o PCEH. La meta es alcanzar una temperatura corporal entre 32 a 36 °C por lo menos las primeras 24 horas, así como evitar la fiebre en las primeras 72 horas posparo (11)(8). El proceso se compone de tres fases: la inducción, el mantenimiento y el recalentamiento. Respecto al método de inducción de hipotermia existen métodos con dispositivos superficiales, e intravasculares como el uso de líquidos endovenosos, este último menos aconsejado. Hasta la publicación de las últimas guías de reanimación no estaba clara cuál era la diferencia de un objetivo de 32 °C versus 36 °C, o el tiempo o método ideal de la terapia (1)(6); recientemente, el ensayo clínico TTM-2 publicó los resultados de la aleatorización de pacientes a un grupo de hipotermia con un objetivo de temperatura de 33 °C comparado con un grupo control de normotermia con un objetivo de 37,5 °C promedio, entre ellos no hubo diferencias en el desenlace primario de mortalidad por todas las causas a seis meses, ni en desenlaces secundarios como la funcionalidad neurológica, y solo en el análisis de eventos adversos hubo un mayor riesgo de arritmias con inestabilidad hemodinámica en el grupo de hipotermia (riesgo relativo [RR] de 1,45; intervalo de confianza [IC] 95 % 1,21-1,75) (12).

¿Qué otras acciones debo tener en cuenta para prevenir la lesión secundaria?

• Control de desórdenes electrolíticos como la hiperkalemia, que es el evento más frecuente y se asocia a peor desenlace neurológico.
• La lesión renal aguda puede ocurrir hasta en el 50 % de los pacientes, por lo que deben evitarse medicamentos con potencial nefrotóxico, así como vigilar las complicaciones y la necesidad de tratamiento si es el contexto de urgencia dialítica.
• Prevenir tanto la hiper- como la hipoglucemia. Las metas deben estar entre 140 a 180 mg/dL.
• A pesar de que no se recomienda el uso de antiepilépticos de forma profiláctica, los eventos epilépticos ocurren entre 12 a 22 % de los pacientes. Se recomienda realizar un electroencefalograma a los pacientes con movimientos anormales o que están en coma (6).
• El uso de la terapia antibiótica profiláctica para prevenir la neumonía temprana no está recomendado de rutina, así como: el uso controvertido de esteroides (a menos que exista otra indicación relacionada con la causa del paro), uso temprano de βeta-bloqueadores, o medicamentos “neuroprotectores” (tiopental, nimodipino, sulfato de magnesio o coenzima Q10).

¿Cómo estimar el pronóstico neurológico?

La disfunción neurológica representa la principal causa de mortalidad y de discapacidad en los pacientes que sufren un PCR, es baja la proporción de pacientes reanimados que se recuperará y egresará del hospital sin secuelas neurológicas mayores.

Estimar el pronóstico neurológico permitirá optimizar la toma de decisiones en el paciente comatoso para establecer los límites en las intervenciones terapéuticas, la indicación de terapia específica como el uso de oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) o considerar si el paciente es candidato a donación de órganos. Esto debe basarse en más de un hallazgo clínico o prueba diagnóstica -multimodal- (ver Tabla 2), así como ser multidisciplinario, en el contexto de mínimos factores confusores (ej. sedoanalgesia), e idealmente posterior a 72 horas tras el RCE (13)(14). También, considerar la importancia de las habilidades de comunicación para tomar decisiones junto a los familiares del paciente (15).

Tabla 2. Herramientas para predicción pronóstica en los pacientes posparo

*IC: intervalo de confianza, TAC: tomografía axial computarizada, EEG: electroencefalograma, RMN-DWI: resonancia magnética nuclear con imagen ponderada por difusión, NSE: Enolasa neuronal específica, S-100B: proteína específica.

*Adaptada y traducida de: Hsu C, Neumar R. Post-cardiac Arrest Management. En: Hyzy R, McSparron J. Evidence-Based Critical Care. Springer International Publishing; 2020.

La categoría de rendimiento cerebral (en inglés, Cerebral Performance Categories, CPC) es una de las herramientas más utilizadas para predecir el pronóstico a largo plazo en los sobrevivientes al PCR, su puntuación varía de 1 (óptimo rendimiento cerebral) a 5 (muerte encefálica).

Mensajes indispensables

Se recomienda en el contexto del paciente posparo con RCE:

• Reconocer el soporte vital posresucitación como un eslabón esencial para mejorar el pronóstico y la supervivencia.
• Iniciar el manejo centrado en el manejo de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica, al monitorear constantemente las funciones vitales.
• Centrar la atención en la búsqueda de la causa y su manejo específico.
• Mitigar la lesión secundaria: ofrecer tratamiento controlado de temperatura a pacientes comatosos con PCIH como PCEH donde al parecer hay una tendencia a favorecer la normotermia sobre la hipotermia, evitar la fiebre, vigilar y controlar los desórdenes electrolíticos, la actividad epiléptica, la función renal, las metas metabólicas, entre otros.
• Realizar un enfoque multimodal para el pronóstico neurológico aproximadamente a las 72 horas; aunque existen alternativas tempranas que pueden orientar las decisiones a tomar, en un grupo multidisciplinario, en consideración a las voluntades anticipadas y los familiares del paciente.

Viñeta clínica (desenlace)

La paciente recibió atención por el equipo de cuidados posparo, fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos donde requirió intubación orotraqueal y soporte vasoactivo con norepinefrina. Al reinterrogar a los familiares se obtuvo información sobre automedicación reciente con esteroides conjugados para síntomas vasomotores. El EKG de ingreso mostró taquicardia sinusal, sin cambios en el segmento ST. El ultrasonido a la cabecera de la paciente evidenció marcada dilatación de cavidades derechas, el desplazamiento sistólico del plano del anillo tricuspídeo (siglas en inglés, TAPSE) calculado fue de 12 mm, con signo “de la D” y de McConnell. Contemplando la información clínica y los hallazgos ecográficos se realizó el diagnóstico de tromboembolia pulmonar masiva, confirmado por angiotomografía. Se inició protocolo de manejo controlado de temperatura por 72 horas, y se ordenó trombolisis sistémica, anticoagulación parenteral, entre otros medicamentos para el control metabólico. La paciente egresó tras 23 días de estancia hospitalaria, con categoría pronóstica CPC: 2.

Bibliografía

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