Fecha: Enero 31 de 2022 Categoría: Integración ciencias básicas y clínicas

Autor Principal:

Ana Lucía Rodríguez Perea, Bact, MSc, PhD, docente del Departamento de Microbiología y Parasitología, Grupo Bacterias & Cáncer, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.
Beatriz Eugenia Salazar Giraldo, Bact, MSc, PhD (c), docente del Departamento de Microbiología y Parasitología, Grupo Bacterias & Cáncer, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

Enfermedad Invasiva por Kingella kingae

Kingella kingae: invasive disease

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Palabras Claves

¿Qué es importante repasar antes de leer este capítulo?

 

  • Características de los principales agentes etiológicos implicados en el desarrollo de infecciones del sistema esquelético, endocarditis y bacteriemia oculta en niños.
  • Definiciones de colonización, infección y enfermedad.

 

Los objetivos de esta lectura serán:

 

  • Reconocer las características microbiológicas más importantes de K. kingae.
  • Entender el papel que cumplen los factores de virulencia en la fisiopatología.
  • Identificar el espectro clínico de enfermedades asociadas a este patógeno.
  • Conocer las pruebas diagnósticas disponibles para su identificación y su esquema de tratamiento.

 

Viñeta clínica

 

Paciente masculino de 16 meses llevado al servicio de urgencias del Hospital General de Medellín por cuadro de 24 horas consistente en hipertermia (>38,5 ºC), astenia, oposición a la marcha y deambulación anormal. No se describen antecedentes familiares/personales. Presenta esquema de vacunación completo para su edad y asiste a la guardería desde los 6 meses de edad. Al examen físico se encontró febril (38,3 ºC), con signos de infección de vías respiratorias superiores, signos inflamatorios en la rodilla izquierda, marcha anormal y signos de derrame articular. Por sospecha de infección de tejidos blandos se solicitaron los siguientes exámenes: radiografía de rodilla, la cual fue normal; proteína C reactiva: 17,7 mg/L [valor de referencia (VR): <1 mg/L], recuento de leucocitos: 11,2*〖10〗^9/L [VR:6-17*〖10〗^9/L] y recuento de plaquetas: 248*〖10〗^9/L [VR: 150-400*〖10〗^9/L]. La artrocentesis reveló material purulento. La tinción de Gram mostró abundantes polimorfonucleares neutrófilos y no se observaron bacterias. El cultivo y antibiograma para bacterias aerobias fue negativo. Uno de dos hemocultivos fue positivo para un bacilo Gram negativo luego de 46 horas de incubación. Se observó crecimiento de colonias pequeñas β-hemolíticas en agar sangre que también fueron observadas en agar chocolate. No hubo crecimiento en agar MacConkey. Se realizó amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) y el organismo fue identificado como Kingella kingae (1,2).

 

Desarrollo

 

Microbiología

 

¿Cuáles son las características microbiológicas de este microorganismo?

 

Kingella kingae es un cocobacilo Gram negativo, que se dispone en pares o cadenas de 4 a 8. Es una bacteria extracelular, anaerobia facultativa, no móvil y no formadora de esporas. Se caracteriza por resistir la decoloración al Gram, por lo que en ocasiones puede ser identificada erróneamente como Gram positivo. Es una bacteria β-hemolítica, oxidasa positiva, catalasa negativa, productora de nitritos, no productora de ureasa e indol, y fermentadora de glucosa y maltosa (3–5).

 

Epidemiología

 

¿Cuál es la importancia médica de este microorganismo?

 

Kingella kingae es uno de los principales patógenos implicados en el desarrollo de infecciones osteoarticulares y bacteriemia en la población pediátrica. Es responsable del 6 % de las endocarditis infecciosas en adultos asociadas al grupo HACEK (Haemophilus spp., Aggregatibacter spp., Cardiobacterium spp., Eikenella corrodens, Kingella kingae). Este grupo se caracteriza por colonizar la cavidad oral y el tracto respiratorio superior, y es responsable del 1-3 % de los casos de endocarditis infecciosa. Afecta principalmente a pacientes con enfermedades cardiacas subyacentes o con válvulas protésicas.

 

K. kinage coloniza frecuentemente la cara posterior de la faringe en los niños entre los 6 meses y los 4 años, por lo que son considerados portadores asintomáticos. Se ha observado que, en niños mayores de 5 años y adultos, la frecuencia de portador es baja pero se desconoce con exactitud el porcentaje de casos asociados a portadores asintomáticos. Algunas cepas causan cuadros invasivos. Yagupsky (3) evaluó el riesgo de desarrollar enfermedad invasiva en niños suizos menores de 5 años portadores asintomáticos. El riesgo fue menor al 1 % por año, con lo cual se estima que el porcentaje de portadores asintomáticos supera el porcentaje de pacientes con la enfermedad invasiva.

 

¿En qué personas se presenta con mayor frecuencia la colonización?

 

La prevalencia es del 10-28 % en individuos entre los 6 meses y los 4 años (4,6). Por el contrario, no se reportan casos de colonización antes de los primeros 6 meses de vida, y a partir de los 5 años disminuye hasta alcanzar el 1 %, y permanece constante durante la vida adulta (3). Este patrón se explica porque la inmunidad contra los polisacáridos capsulares solo se alcanza entre los 2 a 4 años de vida. La ausencia de colonización durante los primeros 6 meses se atribuye a la protección por los anticuerpos maternos (IgG) (3,5,7).

 

¿Qué tan frecuentes son los casos de colonización e infección por K. kingae en Colombia?

 

En Latinoamérica y Colombia no se dispone de información sobre este patógeno, solo algunos reportes de enfermedad osteoarticular. Hasta el año 1995 K. kingae fue reconocido como el principal agente en infección osteoarticular en niños debido a la optimización de los métodos diagnósticos. Lo anterior resalta la falta de tecnologías apropiadas para el aislamiento del patógeno que limita su búsqueda en los servicios médicos de países de bajos y medianos ingresos (3).

 

¿Qué pacientes desarrollan cuadros invasivos?

 

Los cuadros invasivos se presentan en niños previamente sanos, y la mayor incidencia de estos coincide con mayor colonización (3,4). La enfermedad invasiva en niños mayores de 5 años y adultos es baja, y se asocia a condiciones de inmunosupresión o enfermedades crónicas subyacentes (4). Yagupsky (3) estimó que la incidencia anual de enfermedad invasiva en niños israelíes menores de 5 años fue de 9,4 casos/100.000 niños.

 

La Tabla 1 compara tres estudios que ilustran el desarrollo de cuadros invasivos de acuerdo con el grupo etario. El número de casos de enfermedad invasiva disminuye significativamente durante los 25 a 36 meses en los tres estudios, comparado con los grupos etarios previos. Después de los 36 meses solo se reportan 3 casos en el primer y tercer estudio, y solo en el primero se reportan casos de enfermedad en pacientes mayores de 48 meses, pero resalta el hecho de que estos pacientes presentaban alguna condición crónica subyacente.

 

 

Casos de enfermedad invasiva por edades

Autores

Gal Dubnov-Raz et al. (9)

Nawal El Houmami et al. (10)

Rebecca Anderson de la Llana et al. (11)

Población

Israel

EE. UU., Israel y Francia

Suiza

Tipo de estudio

Retrospectivo

Retrospectivo

Prospectivo

Período

1988 – 2007

2003 - 2014

2009 -2012

n

321 a

N/A

744

Casos de enfermedad invasiva

322 b

27c

46/744 (6,18 %)

Edades

7-12 meses

144

12

10 (21,73 %)

13-24 meses

131

14

24 (52,17 %)

25-36 meses

24

1

9 (19,56 %)

37-48 meses

3

0

3 (6,52 %)

>48 meses

8

0

0

Media de la edad de los casos

14,3 meses ±6,4

14,1 meses ±4,1

16,5 meses

a Solo se conocen las edades de 312 niños.

b Un niño presentó 2 casos de enfermedad invasiva, separados temporalmente.

c Algunos pacientes que presentaron más de un tipo de enfermedad de forma simultánea.

 

Tabla 1. Comparación de la prevalencia de K. kingae en infección invasiva de acuerdo con el grupo etario.

 

¿Qué factores favorecen el desarrollo de cuadros invasivos?

 

Se ha postulado la influencia de las características del hospedero, el entorno y el patógeno en la progresión a cuadros invasivos (3). El desarrollo inmunológico, la exposición a noxas como el humo de tabaco y condiciones de inmunosupresión favorecen la colonización, requisito para que se desarrolle la enfermedad (3). Se consideran los patrones de colonización continua y secuencial que se observan durante los primeros años de vida. Aunque se describe que la colonización sostenida promueve el desarrollo de inmunidad específica que favorece la erradicación de la cepa, no previene la colonización posterior por una nueva cepa. Con relación al entorno, son determinantes la asistencia a guarderías y las condiciones de hacinamiento (3–5). En cuanto al patógeno, es determinante la variabilidad genética entre cepas que favorece los patrones de colonización secuenciales (3,12,13). La progresión de la colonización a un cuadro invasivo también se ve favorecida por la disrupción del epitelio respiratorio superior por infecciones virales concomitantes (rinovirus, herpes virus simplex y varicela zóster) (3,4,7).

 

Fisiopatología

 

¿Cómo ocurre la infección? ¿Cuáles son los factores de virulencia del patógeno?

 

El primer evento en la transmisión del patógeno es el contacto estrecho entre un portador y un sujeto sano a través de la saliva, las secreciones respiratorias y el contacto oral con objetos contaminados. Cuando la bacteria alcanza la orofaringe logra establecerse por la adhesión al epitelio a través de los pili tipo IV (3,4,6,7). K. kingae posee una cápsula de polisacárido para su supervivencia, inhibe la fagocitosis y el depósito del complemento. El polisacárido es codificado por cuatro loci (a,b,c y d), y se ha evidenciado que el 96 % de los aislamientos invasivos expresan cápsulas tipo a y b (4,7).

 

La colonización y persistencia del patógeno en la orofaringe es un paso fundamental en la progresión hacia la enfermedad. En este proceso se ve implicada una toxina de repetición (RTX) que es secretada por la bacteria, tanto en forma soluble como en vesículas de membrana externa (3).

 

Esta toxina tiene un efecto citotóxico de amplio espectro, pero actúa principalmente sobre macrófagos, leucocitos, sinoviocitos y células del epitelio respiratorio. Al lisar las células del epitelio respiratorio, logra acceder al torrente sanguíneo (3,4,6). Posteriormente, la bacteria alcanza tejidos distantes –principalmente el tejido esquelético–, allí se adhiere a las membranas a través de los pili tipo IV e invade el tejido mediante la secreción activa de la RTX (3).

 

La producción de biofilm y de exopolisacáridos son otros factores de virulencia implicados en el proceso de infección. El primero favorece la adherencia del microorganismo a los diferentes tejidos; el segundo es capaz de inhibir la producción de biofilm de las otras bacterias que compiten por el mismo nicho, y también permite la dispersión de la bacteria mediante la inhibición periódica de la producción de biofilm (3). Por otro lado, también participan las vesículas de membrana externa que contienen en su interior diversas proteínas como la RTX. Cumplen un papel hemolítico y leucotóxico en localizaciones distales o inaccesibles para la bacteria.

 

Manifestaciones clínicas

 

¿Cuál es el espectro clínico de las infecciones por K. kingae?

 

K.kingae es responsable de diversos cuadros clínicos, son las infecciones osteoarticulares y la bacteriemia sin foco los cuadros más frecuentes entre los pacientes pediátricos, y la endocarditis entre los adultos (3,4,6). La enfermedad invasiva afecta principalmente niños menores de 4 años previamente sanos, y por lo general se evidencia compromiso de un único sistema corporal.

 

Con respecto a las manifestaciones clínicas en los niños menores de 4 años, la mayoría de los pacientes –excepto los casos de endocarditis– presentan buenas condiciones generales, síntomas leves y elevaciones mínimas en la temperatura corporal; por lo que se requiere la sospecha clínica (3,4,6). Los pacientes adultos presentan manifestaciones muy similares, pero vale la pena destacar que muchos de los cuadros pediátricos son infrecuentes en los adultos.

 

A continuación, se presenta una breve descripción de algunas enfermedades ocasionadas por la bacteria:

 

  • Enfermedades osteoarticulares: artritis séptica, osteomielitis y espondilodiscitis.
    • Artritis séptica, es un cuadro agudo que se manifiesta con dolor, hinchazón, eritema e inmovilidad a nivel de la articulación. El compromiso es principalmente en articulaciones de miembros inferiores, aunque es común que se presente en la articulación esternoclavicular y las metacarpofalángicas (3,4,6). Cuando hay afectación de la cadera, el cuadro puede simular una sinovitis transitoria, condición inflamatoria benigna que por lo general es autolimitada (1).
    • En la osteomielitis el inicio de las manifestaciones es insidioso. Hay compromiso de los huesos largos de las extremidades inferiores, aunque también se han descrito localizaciones inusuales de la infección (exclusivas de K. kingae) como lo son el calcáneo, el esternón, la clavícula, entre otras. Frecuentemente se evidencia afectación del cartílago epifisario, lo cual no es común en cuadros de osteomielitis por otros agentes (3). Es infrecuente la cronicidad y no se reportan discapacidades ortopédicas tras la resolución (1).
    • Con relación a la espondilodiscitis, consiste en el compromiso del disco intervertebral por la infección de dos vértebras adyacentes. Los pacientes presentan dolor y rigidez en la espalda, alteraciones en la marcha, incapacidad para sentarse o caminar. Se afectan con mayor frecuencia las vértebras lumbares. En la mayoría de los casos hay adecuada respuesta a la terapia antibiótica (3,4,6).
  • Bacteriemia oculta: hace referencia a el aislamiento de K. kingae en ausencia de endocarditis o algún otro foco de infección. Se ha descrito la presencia de erupciones maculopapulares diseminadas en algunos pacientes, similares a las descritas en las infecciones sistémicas por N. meningitidis y N. gonorrhoeae, o de púrpura anafilactoide (6). Es común encontrar elevación moderada de la temperatura corporal. Debido a la aparente presentación benigna, muchos casos no son diagnosticados o el hallazgo es incidental.
  • Endocarditis: Este cuadro se presenta tanto en niños como adultos, y aunque es frecuente en pacientes con enfermedades cardiacas de base, también puede presentarse en pacientes sanos. Se caracteriza por cursar con síntomas graves, como lo son el shock cardiogénico, la falla cardíaca congestiva o complicaciones potencialmente mortales como los procesos embólicos en el cerebro, los huesos o los pulmones. Es común evidenciar una elevación marcada de la proteína C reactiva, de la velocidad de eritrosedimentación y del recuento leucocitario; sin embargo, la ausencia de estos marcadores no excluye el diagnóstico. Puede existir compromiso de válvulas nativas o protésicas, y en el 90 % de los casos se encuentra compromiso de la válvula mitral. La mortalidad es superior al 10 %. Se recomienda realizar evaluación ecocardiográfica completa en los pacientes en los que se aísle el microorganismo en localizaciones anatómicas que son normalmente estériles (3,5). También se han descrito otras enfermedades con menor frecuencia de presentación, como son: meningitis, neumonía, peritonitis, entre otras (3–6).

 

Diagnóstico por laboratorio

 

¿Qué cambios se evidencian en las pruebas de laboratorio?

 

Tanto en niños como adultos, gran parte de las infecciones invasivas cursan con niveles normales o levemente aumentados de reactantes de fase aguda, así como con recuentos leucocitarios normales (3). De esta descripción se excluye a la endocarditis que, generalmente, cursa con elevación marcada de los reactantes de fase aguda y del recuento leucocitario.

 

¿Qué pruebas microbiológicas existen para el diagnóstico de enfermedad por K. kingae?

 

Se dispone de dos pruebas de laboratorio: el cultivo y las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAATs). Para esto se toman muestras de sangre, líquido sinovial o tejido óseo, localizaciones que en condiciones normales son estériles.

 

Crece después de 7-10 días en agar sangre y chocolate, pero este tiene bajo rendimiento (9-16 %) (3). La incubación en presencia de CO2 al 5 % mejora el crecimiento dado que algunos de los aislados son capnófilos. No se recupera en agar MacConkey. El uso de hemocultivos para el procesamiento de muestras de tejido esquelético permite un incremento significativo en la sensibilidad (60 %). El subcultivo de botellas positivas en agar sangre o agar chocolate permite el aislamiento de K. kingae (3); sin embargo, el hemocultivo detecta la mitad de las muestras positivas y el resultado depende de la carga bacteriana (3,7,14).

 

Con relación a las NAATs, se dispone de dos pruebas: las de amplio espectro que detectan el gen del RNA ribosomal 16s (RNAr 16s) y reportan el género del microorganismo, y las específicas que detectan genes de K. kingae como el operón rtx (13). Estas últimas tienen un rendimiento cercano al 88 %, y su uso ha permitido reconocer a este microorganismo como el agente causal de los cuadros clínicos en pacientes con cultivos negativos (7). Los resultados se obtienen en 24 horas comparado con los cultivos que requieren de 7 a 10 días (3,14).

 

¿En qué situaciones se emplea cada una de las pruebas?

 

La figura 1 propone un abordaje diagnóstico por el laboratorio de microbiología en pacientes con sospecha de infección del sistema esquelético. Para el grupo de edad entre los 6 meses y 4 años se propone inicialmente un enfoque diagnóstico a partir del análisis de muestras orofaríngeas por NAAT. Esta opción es de utilidad en situaciones donde se dificulte la obtención de muestras articulares u óseas o donde la adquisición de estas represente un riesgo significativo para el paciente (14). Se puede realizar un NAAT específico para K. kingae y si se obtiene un resultado negativo es posible utilizar el NAAT de amplio espectro, que permite la identificación de otros microorganismos.

 

La siguiente opción consiste en la recolección de muestras de tejido esquelético (aspirados de líquido sinovial, exudados óseos, etc.) que se pueden cultivar en botellas de hemocultivos o analizar por NAAT específicas para K. kingae. La tercera opción es la recolección de muestras sanguíneas que se cultivan en botellas de hemocultivo.

 

Es posible usar cada una de las pruebas de manera secuencial. En pacientes menores de 6 meses o mayores de 4 años se propone la recolección de muestras sanguíneas en botellas de hemocultivo o el análisis de muestras de tejido esquelético, ya sea por medio de cultivo convencional o por NAAT de amplio espectro. Este último se reserva para los grupos de pacientes donde es menos probable que el agente etiológico sea K. kingae, y por la misma razón se emplean los cultivos sólidos en estos grupos.

 

 
 
Figura 1. Enfoque diagnóstico de infecciones del sistema esquelético en niños (14).

 

Tratamiento

 

¿Qué esquema de tratamiento se debe emplear en pacientes con enfermedad por K. kingae?

 

Ante la sospecha de enfermedad por K. kingae se debe administrar terapia empírica mientras se obtienen los resultados de laboratorio. Esta consiste en la administración intravenosa de una cefalosporina de segunda o tercera generación, o un β-lactámico, aunque se han descrito algunos aislamientos productores de β-lactamasas (3,5,6). Cuando se identifica K. kingae como agente causal, la terapia se puede cambiar por ampicilina si se ha confirmado que no hay producción de betalactamasas, o por una cefalosporina de segunda generación si no se confirmó lo anterior (3,5,6).

 

Es importante destacar que esta bacteria es resistente naturalmente a los glucopéptidos y la mayoría de los aislados también son resistentes a clindamicina (3,4). La terapia se debe administrar inicialmente por vía intravenosa. Luego, con base en la adecuada respuesta clínica y la reducción de los valores de proteína C reactiva por debajo de 20 mg/ml se cambia la administración a vía oral, y se estima la duración de la terapia (3,5,6).

 

A continuación, se presentan consideraciones específicas según el tipo de enfermedad:

 

  • Infecciones osteoarticulares: en cuadros de artritis séptica la terapia se debe administrar durante 2 a 3 semanas. En osteomielitis durante 3 a 6 semanas y en espondilodiscitis durante 3 a 12 semanas (3–5).
  • Bacteriemia sin foco: inicialmente se debe tratar con β-lactámico intravenoso, que luego será administrado por vía oral. La duración del tratamiento es de 2 semanas aproximadamente (3).
  • Endocarditis: el tratamiento consiste en betalactámico exclusivamente, o en conjunto con un aminoglucósido (3). Si la afección es de válvulas nativas, el tiempo de tratamiento será de 3 – 4 semanas, y si son válvulas protésicas será de 6 semanas (5).

 

¿Qué tan común es la producción de β-lactamasas?

 

La producción de β-lactamasas no es común entre la especie; sin embargo, en algunos aislados se ha reportado la presencia de la enzima TEM-1, betalactamasa codificada por plásmidos y de producción clonal, capaz de conferir resistencia a penicilinas y cefalosporinas de primera y segunda generación. Se ha evidenciado que los aislados que expresan la enzima presentan menor capacidad para invadir el torrente sanguíneo y los tejidos profundos (3). En un estudio conducido por Yagupsky (3), donde se evaluaba la expresión de TEM-1 en aislamientos de pacientes portadores asintomáticos y pacientes con enfermedad invasiva, se encontró que 2/190 (1,1 %) aislados expresaban la enzima y provenían de pacientes asintomáticos.

 

¿Se han descrito medidas de prevención contra la infección?

 

En Norteamérica está indicada la administración de antibióticos a los contactos de un caso confirmado de infección, con el objetivo de reducir la transmisión del patógeno y, por consiguiente, disminuir el riesgo de nuevos casos. La terapia profiláctica consiste en rifampicina (20 mg/kg, 2 veces al día) en monoterapia por 2 días, o combinada con amoxicilina (80 mg/kg/día) por 2 a 4 días (3). A nivel local no se dispone de información sobre medidas de prevención.

 

Mensajes indispensables

 

  • K. kingae es uno de los principales agentes implicados en las infecciones osteoarticulares en niños entre los 6 meses y 4 años.
  • Los cuadros invasivos por K. kingae suelen presentarse en niños previamente sanos, y la mayor incidencia coincide con el momento del mayor porcentaje de colonización (6 meses a 4 años).
  • Los niños con infecciones por K. kingae diferentes a la endocarditis comúnmente presentan síntomas leves, por lo que el diagnóstico requiere perspicacia clínica.
  • En niños menores de 4 años que presenten dolor de cadera con marcha alterada se debe sospechar la posibilidad de infección por K. kingae.
  • La endocarditis asociada a K. kingae no es un cuadro clínico exclusivo de niños, también se presenta en adultos.
  • K. kingae es un organismo exigente por lo que su aislamiento depende del tiempo de incubación. Esta característica exige que el clínico mantenga la sospecha frente a este agente, principalmente en población pediátrica, y que trabaje en conjunto con el personal de laboratorio a fin de confirmar el diagnóstico microbiológico.

 

Viñeta clínica (desenlace)

 

Previo a la toma de muestras de laboratorio se inició terapia antibiótica empírica con cefazolina (150 mg/kg/día dividido en 4 dosis). Además de las pruebas mencionadas arriba, se practicó aspirado nasofaríngeo. La muestra se analizó por reacción en cadena de polimerasa en tiempo real (PCR-RT, por sus siglas en inglés) y arrojó un resultado de infección viral por parainfluenza 3 (1,2). Tras obtener la identificación de K. kingae se cambió la terapia antibiótica por amoxicilina oral (150 mg/kg/día cada 8 horas), y se administró durante 3 semanas. El paciente respondió adecuadamente a la terapia, y después de un mes de seguimiento no se evidenciaron secuelas ortopédicas en la rodilla izquierda (1).

 

Bibliografía

 

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Ruiz JC, Rodríguez AL, Salazar BE. Enfermedad Invasiva por Kingella kingae. [Internet]. Medellín: Perlas Clínicas, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia; 2021 [acceso enero 26 de 2023]. Disponible en: https://perlasclinicas.medicinaudea.co/integracion-ciencias-basicas-y-clinicas/enfermedad-invasiva-por-kingella-kingae


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